Par Honoré Yao

 

Puisse que nous sommes convaincu que Jésus-Christ est mort sur la croix pour prendre nos péchés ;  alors, nous sommes aussi guéris des maladies qui nous attaquent. Car la guérison est la conséquence du pardon de nos péchés. C’est pourquoi, dans le même verset de 1 pierre 2 :24, il est fait mention à la fois, de péché et de guérison : « Lui qui a porté lui-même nos péchés en son corps sur le bois, afin que morts aux péchés nous vivions pour la justice; Lui par les meurtrissures duquel vous avez été guéris ».

Sur la base de ces versets concernant la guérison, voyez-vous déjà guéris, même si d’éventuels symptômes se pourraient présenter ; car la manifestation de la guérison dans votre corps physique suivra par la suite. Nous croyons à notre guérison dans le présent, et nous voyons la manifestation de la guérison dans le futur. Ce futur peut être 1 seconde, 1 minute, 1 jour, 1 mois, 1 année, voire plus. Une chose est sure, nous avons été déjà guéri (passé) par la mort de Christ, tout comme nos péchés sont pardonnés par cette même mort de Christ. Nous n’avons plus à payer une deuxième fois, ce que Jésus-Christ a dejà payé pour nous à la croix en souffrant à notre place. La maladie vient du diable et le diable est un voleur en nous attaquant par la maladie . Résistons au diable en confessant toujours de notre bouche, la vérité que nous savons de la bible (1 pierre 2 :24), et le diable fuira loin de nous avec sa maladie (Jacques 4 : 7).

Thrombocytopénie ou hypoplaquettose

Cet article est extrait de l’ouvrage « Larousse Médical ».

Affection caractérisée par un nombre de plaquettes sanguines au-dessous de la normale (comprise entre 150 000 et 450 000 par millimètre cube).

Causes

Les causes de thrombocytopénie peuvent être regroupées en 3 catégories.

Les troubles de la production des plaquettes peuvent être consécutifs à une anomalie congénitale (syndrome de Fanconi), à une carence en vitamine B12 ou en acide folique, à une aplasie acquise (destruction de la moelle osseuse par des radiations, par les chimiothérapies, par des infections comme la tuberculose ou l’hépatite virale, ou par l’absorption de toxiques variés, dont l’alcool), à une infiltration de la moelle osseuse par une leucémie ou tout autre cancer, enfin à une myélofibrose (transformation fibreuse de la moelle).

 

La destruction excessive des plaquettes peut être soit d’origine non immune, comme dans les coagulations intravasculaires disséminées (formation de microcaillots constitués de fibrine et de plaquettes) ou en cas de microangiopathie, soit d’origine auto-immune : production d’anticorps antiplaquettaires au cours du purpura thrombocytopénique idiopathique de maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé), des syndromes lymphoprolifératifs, et également chez les porteurs du V.I.H. (virus du sida), ingestion de certains médicaments comme la pénicilline, les sulfamides ou la quinidine, après une transfusion sanguine ou dans le purpura néonatal survenant en fin de grossesse.

 

Les troubles de la distribution des plaquettes surviennent par suite d’une séquestration de celles-ci dans la rate lors d’un hypersplénisme comme dans l’hypertension portale (augmentation de la pression sanguine dans le système veineux portal) ou dans certaines maladies de la rate.

 

Symptômes et signes

Dans les formes les plus sévères, on observe des hémorragies de la peau et des muqueuses se traduisant par des petites taches rouges (pétéchies) ou des ecchymoses, parfois des saignements de nez, plus rarement des saignements internes, digestifs ou cérébraux.

 

Diagnostic et traitement

Le diagnostic repose sur la numération des plaquettes. La méthode couramment utilisée pour cette numération donne parfois lieu à un artefact, indiquant un taux bas de plaquettes ne correspondant pas à la réalité (fausse thrombopénie). Un tel résultat doit donc être confirmé par l’examen du frottis sanguin qui précise ou non la diminution des plaquettes et l’absence d’agrégats plaquettaires qui auraient faussé le décompte. L’examen de la moelle osseuse confirme le diagnostic : lorsque le nombre des mégacaryocytes (cellules précurseurs des plaquettes) est inférieur à la normale, c’est le mécanisme de production des plaquettes qui est altéré. Lorsque ce nombre, au contraire, est supérieur à la normale, cela implique soit que les plaquettes sont détruites ou séquestrées. Le traitement des thrombopénies dépend de leur cause. Une transfusion de plaquettes peut se faire en cas de saignements intenses, si la thrombopénie est centrale ou à titre préventif (aplasie).
En savoir plus sur

http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/thrombocytop%C3%A9nie/16572#D2WMBEFSlStJw7m0.99